Медики знайшли новий підхід до лікування хвороби Альцгеймера

Прицільне вплив на клубки тау-білка у мишей з симптомами, що нагадують хвороба Альцгеймера, дозволило повернути назад пошкодження мозку, загальмувати втрату пам'яті і збільшити тривалість життя гризунів, розповідає New Scientist. Відомо: в мозку людей з хворобою Альцгеймера спостерігаються відкладення двох видів липких білків - бета-амілоїдні відкладення і клубки тау-білка.

Майже всі спроби знайти ліки проти хвороби були пов'язані з впливом на бета-амілоїдних білок. Тим часом, тау-білок однозначно пов'язаний з втратою пам'яті. Відштовхуючись від цього, співробітники Університету Вашингтона пропонують знижувати концентрацію саме тау-білка. І їм це вдалося завдяки фрагментам РНК (антисмислового олігонуклеотиди). Дані фрагменти втручаються в роботу гена, що стоїть за виробництвом тау-білка, і не дають білку повністю сформуватися.

Раз в день протягом чотирьох тижнів вчені вводили свій терапевтичний препарат Tau-ASO12 в спинномозкову рідину мишей. Притому, тварини спочатку були схильні до вироблення небезпечного тау-білка. Препарату вдалося поширитися по мозку, зруйнувати вже існуючі відкладення тау-білка і запобігти поширенню білка в подальшому.

В цілому завдяки ін'єкціям миші жили на 50 днів довше контрольної групи. Плюс, вони зберегли важливі навички на зразок будівництва гнізда. Ін'єкції перевірили і на мавпах. У них зазначалося скорочення рівня тау-білка приблизно на 20%. Що важливо, побічних ефектів зафіксовано не було.

За матеріалами New Scientist.